ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИХ ЗМІН У СУДИНАХ ЛЕГЕНЬ ЗА УМОВ ГОСТРОЇ НЕПРОХІДНОСТІ ТОНКОЇ КИШКИ З НАСТУПНИМ ЇЇ ВІДНОВЛЕННЯМ В ЕКСПЕРИМЕНТІ

РЕЗЮМЕ. Гостра непрохідність тонкої кишки залишається однією з найтяжчих патологій органів черевної порожнини, що супроводжується розвитком ендогенної інтоксикації, порушенням системної та легеневої гемодинаміки, гіпоксією та поліорганною недостатністю. Особливої уваги заслуговують морфофункціональні зміни у судинах легень, які відіграють ключову роль у патогенезі дихальної недостатності в умовах кишкової непрохідності. Вивчення змін структурної перебудови мікроциркуляторного русла легень після відновлення пасажу кишкового вмісту в експерименті має важливе значення для розуміння механізмів ушкодження судинної стінки, розробки патогенетично обґрунтованих методів профілактики та корекції легеневих ускладнень при гострій кишковій непрохідності. Мета – встановити характер і динаміку морфометричних змін у легеневих і бронхіальних судинах та з’ясувати їх взаємодію за умов експериментального моделювання гострої тонкокишкової непрохідності. Матеріал і методи. Досліди проводили на 42 безпородних білих лабораторних самцях. Гостру низькокишкову непрохідність моделювали шляхом перев’язки тонкої кишки шовковою лігатурою на 5 см вище від місця її впадання у сліпу кишку. Відновлення прохідності травного тракту проводили через 48 годин після початку експерименту. Морфометричні дослідження включали розрахунок величини зовнішнього та внутрішнього діаметрів внутрішньоорганних судин, а також визначення показника функціональної активності стінок артерій – індексу Вогенворта. Результати. Під час експериментальних досліджень на щурах встановлено, що при розвитку гострої непрохідності тонкої кишки легенева артерія реагує компенсаторним підвищенням тонусу судинної стінки та звуженням просвіту, що є відповіддю організму на гіповолемічний стан, характерний для даної патології. У той же час бронхіальні артерії демонструють підвищення пропускної здатності, що може свідчити про їхню участь у компенсаторних механізмах підтримання легеневого кровообігу. Після відновлення пасажу кишкового вмісту виявлені раніше порушення мають тенденцію до поглиблення. Розширені бронхіальні артерії проявляють схильність до спазму, що, ймовірно, зумовлено подібними механізмами ушкодження судинної стінки як у бронхіальній, так і у легеневій артеріях. Це може бути наслідком комбінованої дії гемодинамічного дисбалансу та гіпоксично-токсичного впливу, який формується при гострій кишковій непрохідності. Висновки. Гостра непрохідність тонкої кишки викликає істотну перебудову судинного русла легень. Характер і вираження цих змін залежать від тривалості патологічного процесу та проявляються у поступовому зниженні пропускної спроможності судин через потовщення їхніх стінок і звуження просвіту.