ВИЗНАЧЕННЯ МІНІМАЛЬНОЇ ДІЮЧОЇ ДОЗИ НАСТОЙКИ З ЛИЧИНОК ВОСКОВОЇ МОЛІ НА МОДЕЛІ ТЕТРАХЛОРМЕТАНОВОГО УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ ЩУРІВ

РЕЗЮМЕ. У сучасній медицині для лікування різноманітних захворювань, які супроводжуються підвищенням активності окиснювальних процесів, використовують значну кількість різноманітних лікарських препаратів, які можуть пригнічувати окиснювальний стрес, що виникає за даних патологій, та відновлювати захисно-компенсаторні сили в організмі. Проте, незважаючи на значні успіхи в сфері фармакології антиоксидантних засобів, пошук нових високоефективних та малотоксичних препаратів постійно триває. Метою нашого дослідження було встановлення мінімальної діючої дози 30 % настойки з личинок воскової молі. Матеріал і методи. Дослідження проведені на 30 білих безпородних щурах масою 170–220 г з дотриманням усіх правил відповідно до Європейської конвенції про захист хребетних тварин. Для відтворення моделі токсичного ураження печінки щурів застосовували 50 % олійний розчин тетрахлорметану в дозі 1 мл/кг маси тіла тварини двічі (через день). Евтаназію тварин проводили під тіопенатловим наркозом через 4 дні після останнього введення тетрахлорметану (токсикогенна фаза). 30 % настойку воскової молі використовували в дозах 20, 25, 30, 40 мг/кг. Ефективність застосування настойки оцінювали за такими показниками: вмістом ТБК-активних продуктів, каталазною активністю, вмістом церулоплазміну та активністю амінотрансфераз. Статистичний аналіз та обробка отриманих даних проводилися із застосуванням програмного забезпечення Microsoft Office Excel 2016 (Microsoft Corp., США). Зміни вважали вірогідними при р≤0,05. Результати. Ми відмітили підвищення вмісту ТБК-АП в 1,6 раза у сироватці крові щодо рівня інтактних щурів на 4 добу від останнього введення тетрахлорметану. Дози 0,25 мл/кг; 0,3 мл/кг та 0,4 мл/кг проявили ефективний вплив на показник процесу ліпопероксидації, що призвело до вірогідного зниження (р≤0,05) вмісту ТБК-АП у сироватці крові токсикованих щурів. Після введення CCl4 спостерігалось пригнічення активності антиоксидантної системи захисту, про що свідчить вірогідне зниження каталазної активності (р≤0,05) у сироватці крові. Використана нами доза 0,2 мл/кг НЛМВ не призвела до вірогідного підвищення даного показника, усі наступні дози досліджуваної настойки виявились ефективними. На 4 добу розвитку токсичного гепатиту ефективний вплив на вміст ЦП проявили дози 0,25 мл/кг; 0,3 мл/кг та 0,4 мл/кг маси тіла щурів, після застосування яких вміст даного протеїну знижувався, наближаючись до рівня норми. У щурів, інтоксикованих тетрахлорметаном, на четверту добу активність АлАТ у сироватці крові зросла на 54 %, АсАТ – на 38 %. Введення токсикованим тваринам настойки в дозі 0,25 мл/кг маси тіла та вищих дозах викликало вірогідне зниження (р≤0,05) активності амінотрансфераз. Після ураження щурів тетрахлорметаном відмічено вірогідне підвищення в печінці вмісту ТБК-АП, зниження каталазної активності та амінотрансфераз. Використана нами настойка в дозах 0,2 мл/кг та 0,25 мл/кг була неефективною щодо вмісту ТБК-АП та активності АлАТ і АсАТ у печінці уражених щурів. Каталазна активність вірогідно (р≤0,05) зросла в даному органі після застосування дози 0,25 мл/кг маси тіла тварин. Висновки. Проведені дослідження показали, що мінімально діючою дозою за умов тетрахлорметанового гепатиту є доза настойки з личинок молі воскової 0,25 мл/кг маси тіла щурів. У цій дозі вона проявляє виражені антиоксидантні, мембранопротекторні та гепатопротекторні властивості.