Acs priekšējās kameras dziļuma, tilpuma un intraokulārā šķidruma metaboloma saistība ar lēcas cietību kataraktas pacientiem. Promocijas darba kopsavilkums

Katarakta ir multifaktoriāla slimība un viens no galvenajiem akluma cēloņiem pasaulē. Tās patoģenēze ir cieši saistīta ar oksidatīvā stresa inducētu redoksbalansa zudumu, proteīnu agregāciju, vielmaiņas ceļu pārstrukturēšanos un enerģētiskās homeostāzes traucējumiem. Šī pētījuma mērķis bija izvērtēt intraokulārā šķidruma metabolīta profila izmaiņas pacientiem ar dažādu kataraktas brieduma pakāpi, kā arī analizēt biometriskos datus – priekšējās kameras tilpumu (ACV), dziļumu (ACD) un to potenciālo saistību ar lēcas cietību. Metabolomikas analīzē tika konstatēts, ka pacientiem ar cietākām kataraktām raksturīgas izmaiņas mitohondriju β-oksidācijas produktos, tostarp palielināta acilkarnitīnu akumulācija un samazināta glutationa (GSH) pieejamība. Taurīns kā neproteīnogēna aminoskābe un būtisks intraokulārais osmolīts sekmē GSH uzņemšanu šūnās un stabilizē šūnu redokssistēmu. Ar vecumu taurīna koncentrācija samazinās, kas korelē ar oksidatīvā stresa pieaugumu un kataraktas progresiju. Lai gan biometriskie parametri, piemēram, ACV un ACD, kopumā neuzrādīja statistiski nozīmīgu korelāciju ar lēcas cietību, pacientiem ar pseidoeksfoliācijas sindromu (PEXS) tika novērotas izteiktas strukturālās atšķirības – samazināts ACD, ACV un acs ass garums. Šie parametri liecina par paaugstinātu priekšējā segmenta nestabilitāti un lielāku intraoperatīvo komplikāciju risku. Tika validēta arī jauna formula ACV aprēķināšanai, izmantojot WTW, CCT un ACD, kas ļauj precīzi noteikt ACV bez dārgas aparatūras. Pētījuma rezultāti atklāja būtiskas izmaiņas triptofāna metabolismā un kinurenīna ceļa aktivāciju, kas korelē ar GSH deficītu, NAD⁺ pieejamību un oksidatīvā stresa marķieru pieaugumu. Šīs izmaiņas liecina par iespējamām līdzībām ar citām proteīnu agregācijas slimībām, tostarp Alcheimera un Parkinsona slimību, kurās līdzīgi tiek novērota NAD⁺ izsīkšana, mitohondriju disfunkcija un iekaisuma aktivācija. Šis darbs sniedz jaunas zināšanas par kataraktas patoģenēzes molekulārajiem mehānismiem un iezīmē iespējamos biomarķierus slimības progresijas noteikšanai. Rezultāti uzsver metabolītiski mērķētas terapijas potenciālu – kombinējot NAD⁺ prekursoru, taurīna un antioksidantu papildināšanu – kā iespējamu profilaktisku un ārstniecisku stratēģiju. Identificētā metode ACV aprēķināšanai var tikt izmantota arī resursu ierobežotos apstākļos, uzlabojot ķirurģiskās riska stratifikācijas iespējas. Promocijas darbs izstrādāts Rīgas Stradiņa universitātes Oftalmoloģijas katedrā, Latvijā. Aizstāvēšana: Klīniskās medicīnas promocijas padomes atklātā sēdē 2026. gada 8. janvārī plkst. 13.00 Senāta zālē, Dzirciema ielā 16 Rīgas Stradiņa universitātē. 3.2. Klīniskā medicīna; Apakšnozare – Oftalmoloģija. Atslēgvārdi: Katarakta; metabolomika; intraokulārais šķidrums; glutations; taurīns; kinurenīna ceļš; acilkarnitīni; ACV; ACD; pseidoeksfoliācijas sindroms; redoksbalanss; proteīnu agregācija.