Disfunção neuroimune e depressão: Mecanismos moleculares envolvidos

A depressão maior está associada à ativação de respostas imunoinflamatórias e à desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), influenciando diretamente a neurotransmissão e a homeostase cerebral. Este estudo tem como objetivo descrever os mecanismos necessários para a avaliação diagnóstica da depressão maior e da disfunção neuroimune, explanando a influência do sistema imunológico na fisiopatologia do sistema nervoso central. Trata-se de uma revisão narrativa da literatura, realizada por meio de consultas às bases PubMed, Scielo, Cochrane, UpToDate e Dynamed, incluindo publicações em português e inglês entre 2005 e 2024. Evidências demonstram que a ativação imune periférica pode comprometer a integridade da barreira hematoencefálica, promover neuroinflamação e alterar a disponibilidade de neurotransmissores como serotonina, dopamina e norepinefrina. Citocinas pró-inflamatórias, como IL-1β, IL-6 e TNF-α, desempenham papel central na disfunção neuronal, enquanto mediadores anti-inflamatórios apresentam potencial efeito neuroprotetor. Conclui-se que a interação entre sistema nervoso e sistema imunológico contribui significativamente para a fisiopatologia do transtorno depressivo maior, reforçando a importância da abordagem neuroimunológica no desenvolvimento de estratégias terapêuticas.