Impact hémodynamique de l’ECMO Veino-Artérielle Bases physiologiques

L’ECMO veino-artérielle (ECMO VA) est de plus en plus utilisée comme thérapeutique de sauvetage au cours des chocs cardiogéniques les plus sévères. Si elle permet de restaurer un débit sanguin, elle entraîne une perturbation majeure de l’hémodynamique des patients. Sur le plan macrocirculatoire, elle baisse la précharge ventriculaire droite, et au contraire élève de la postcharge ventriculaire gauche. Si l’effet net de ces deux actions reste peu prévisible, elles sont responsables de deux complications principales : 1) L’œdème aigu du poumon sous ECMO, très fréquent, qui est associé à une morbidité élevée. 2) La baisse du débit cardiaque natif, pouvant aller jusqu’à son annulation, induisant un risque de thrombose des cavités cardiaques. Un autre l’effet macrocirculatoire de l’ECMO est le ‘syndrome arlequin’, spécifique de la canulation périphérique, qui traduit un conflit de flux dans l’aorte entre le débit de l’ECMO et le débit du cœur natif. Enfin, les formes sévères de choc cardiogénique sont associées à un syndrome inflammatoire systémique marqué, responsable d’une vasoplégie, d’une fuite vasculaire, et de troubles de la microcirculation. Si l’effet de l’ECMO sur ces troubles hémodynamiques médiés par l’inflammation reste mal caractérisé, leur prise en charge représente un axe d’amélioration majeure pour ces patients.