结节作为稳态偏移中间态的系统性病理模型假说
Abstract
当前临床医学对实体结节(nodules)的主流认知主要基于统计学风险分层与长期随访策略,而非对其形成机制及动力学演化路径的系统性理解。该范式默认结节在相当比例情况下可长期维持“良性稳定状态”,仅在少数情况下发生恶性转化。然而,该认知忽略了结节作为生物系统稳态偏移中间态(intermediate state of homeostatic deviation)的本质属性。[7] 本文提出一个基于细胞离子稳态(ion homeostasis)、线粒体能量代谢(mitochondrial energy metabolism)、自噬-蛋白质量控制系统(autophagy–proteostasis system)及局部微循环障碍(microcirculatory dysfunction)的统一理论模型,认为结节并非静态结构,而是处于持续病理演化过程中的结构性代偿结果。该模型进一步论证:在缺乏针对稳态失衡根源的系统性纠偏条件下,其长期随访本质上等同于对恶性转化概率的被动博弈。
Fields of Study & Subjects
Tumors and Oncological Cases
Cancer Cells and Metastasis
Cancer
Hypoxia
and Metabolism
Publication details
- Journal / source
- Zenodo (CERN European Organization for Nuclear Research)
- Publication date
- 11 January 2026
- Document type
- Preprint