Postępowanie w zespole antyfosfolipidowym

4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0) umożliwiającej jego pobranie oraz udostępnianie pod warunkiem wskazania autorstwa i wydawcy.Niedopuszczalne jest wprowadzanie jakichkolwiek zmian lub wykorzystanie komercyjne bez zgody wydawcy.Jacek Musiał i wsp., Postępowanie w zespole antyfosfolipidowym https://journals.viamedica.pl/journal_of_transfusion_medicine_and_hemostasisWprowadzenie Zespół antyfosfolipidowy (APS) jest uogólnioną chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się trwałym współwystępowaniem przeciwciał antyfosfolipidowych (APLA) oraz incydentów zakrzepowo-zatorowych w układzie żylnym, tętniczym i/lub w drobnych naczyniach, a u kobiet powikłań położniczych.Wśród objawów klinicznych wyróżnia się także objawy niezwiązane z etiologią zakrzepową, na przykład małopłytkowość.Zespół może występować samodzielnie, jako pierwotny APS (ok.50% przypadków), lub wtórnie do innych ogólnoustrojowych chorób autoimmunologicznych, głównie tocznia rumieniowatego układowego (SLE) -wtórny APS [1].Już w latach 50.XX w. u niektórych chorych na SLE opisywano występowanie antykoagulantu, który przedłużał zależne od fosfolipidów czasy krzepnięcia.W 1972 r.Feinstein i Rappaport wprowadzili dla niego określenie -antykoagulant toczniowy (LA) [2].Pierwszy kliniczny opis współwystępowania APLA (a dokładniej LA) i objawów neurologicznych, zakrzepicy oraz poronień opublikowano w 1983 r. [3], a ta konstelacja została nazwana później przez Hughesa zespołem antyfosfolipidowym [4].Zaobserwowano także, że LA współwystępuje często z przeciwciałami antykardiolipinowymi (aCL), których oznaczeń używa się w testach przesiewowych stosowanych do wykrywania kiły.W tym samym roku opisano immunologiczny test wykrywający aCL, a na początku lat 90.XX w. ustalono, że do interakcji tych przeciwciał z kardiolipiną niezbędny jest białkowy kofaktor pochodzący z osoczaβ 2 -glikoproteina I. W następstwie opracowano metodę immunoenzymatyczną do oznaczania przeciwciał przeciwko β 2 -glikoproteinie I (aβ 2 GPI).