ENCEFALITES VIRAIS: PROTOCOLOS DE ESTABILIZAÇÃO E SUPORTE EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

As encefalites virais (EV) representam emergências neurológicas críticas, com o vírus herpes simples tipo 1 (HSV-1) sendo um patógeno prevalente associado a elevadas taxas de mortalidade e sequelas, apesar da terapia antiviral padrão com aciclovir. A fisiopatologia é complexa e dinâmica, envolvendo dano neuronal direto, vias de morte celular regulada como a ferroptose, e uma resposta imunoinflamatória exacerbada do hospedeiro mediada por receptores Toll-like. A condução em Unidades de Terapia Intensiva (UTI) requer não apenas o controle da replicação viral, mas também o manejo de complicações secundárias como edema cerebral e a prevenção da lesão neuronal persistente pós-virológica. A revisão bibliográfica narrativa aponta para a insuficiência do aciclovir em prevenir danos estruturais e destaca mecanismos de lesão como a ativação do Fator de Necrose Tumoral (TNF) e a ferroptose induzida pelo vírus. O uso de corticosteroides adjuvantes permanece controverso, sem redução significativa de mortalidade em meta-análise, mas com possível benefício funcional em subgrupos (encefalite por HSV-1). O uso de imunoglobulina intravenosa (IVIg) carece de evidências robustas de ensaios clínicos controlados. Evidencia-se uma tendência a abandonar o modelo terapêutico focado exclusivamente na supressão viral em favor de uma abordagem que contemple a modulação inflamatória, a neuroproteção (como inibidores de ferroptose) e a vigilância para complicações autoimunes pós-infecciosas, como a encefalite anti-NMDAR. Estudos futuros são cruciais para delinear o tempo oportuno e a eficácia de terapias combinadas.