Doenças inflamatórias intestinais: um olhar sobre as nanifestações extraintestinais e o eixo intestino-pele

As Doenças Inflamatórias Intestinais (DII), representadas principalmente pela Doença de Crohn e pela Retocolite Ulcerativa, são enfermidades crônicas e multifatoriais que acometem o trato gastrointestinal, mas frequentemente apresentam manifestações extraintestinais, especialmente cutâneas. O presente trabalho teve como objetivo revisar e analisar as principais manifestações dermatológicas associadas às DII, bem como explorar os mecanismos fisiopatológicos que sustentam a relação entre o intestino e a pele, configurando o chamado “eixo intestino-pele”. Trata-se de uma revisão narrativa da literatura, realizada nas bases de dados PUBMED, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), MEDLINE e SciELO, com foco em estudos publicados entre 2007 e 2025, abordando fisiopatologia, manifestações clínicas e terapias relacionadas. Os achados apontam que até 40% dos pacientes com DII desenvolvem manifestações extraintestinais, sendo as cutâneas observadas em cerca de 10% dos casos. Entre as principais, destacam-se o eritema nodoso, o pioderma gangrenoso e a síndrome de Sweet, além de reações dermatológicas induzidas por terapias biológicas, como os anti-TNF. O eritema nodoso, a forma mais comum, manifesta-se como paniculite imunomediada e geralmente acompanha a atividade intestinal. O pioderma gangrenoso, por sua vez, é uma dermatose neutrofílica ulcerativa grave, de difícil manejo, enquanto a síndrome de Sweet representa uma dermatose febril aguda com intensa infiltração neutrofílica. Do ponto de vista fisiopatológico, a literatura evidencia mecanismos imunológicos compartilhados entre intestino e pele, incluindo ativação de vias Th1 e Th17, liberação de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-23), disfunção de neutrófilos e migração aberrante de linfócitos ativados no intestino para a pele. A microbiota intestinal desempenha papel central nesse eixo, modulando a imunidade e a inflamação sistêmica. Fatores genéticos (como polimorfismos em IL23R e NOD2) e ambientais (dieta, tabagismo, estresse) também interferem na express