A Influência Do Cortisol No Aumento De Gordura Abdominal: Uma Revisão Integrativa Da Literatura

Introdução: O estresse crônico contribui para a obesidade devido à exposição prolongada ao cortisol, hormônio do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) que regula metabolismo, insulina, apetite e distribuição de gordura. Seus níveis elevados aumentam a ingestão de alimentos calóricos e o acúmulo de gordura abdominal. A própria obesidade pode intensificar esse processo ao alterar o metabolismo local do cortisol. Este capítulo aborda como essa desregulação favorece a adiposidade abdominal e suas implicações clínicas. Método: Foi realizada uma revisão integrativa para reunir evidências sobre a influência do cortisol no aumento da gordura abdominal. As buscas ocorreram nas bases de dados PubMed, Scopus, Web of Science e SciELO. Foram utilizados os descritores: cortisol, eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e gordura abdominal. Incluíram-se artigos publicados entre 2021 e 2025 que apresentassem dados clínicos, metabólicos ou hormonais vinculados ao acúmulo de gordura abdominal. Ensaios clínicos, coortes e estudos observacionais foram priorizados pela relevância e clareza metodológica. Excluíram-se estudos pediátricos, relatos de caso e publicações sem correlação direta com a composição corporal. Após triagem, 17 artigos compuseram a análise, abrangendo desde mecanismos fisiopatológicos até associações entre estresse crônico, perfis de cortisol e adiposidade abdominal. Restulados: Os estudos analisados convergem ao demonstrar que a exposição crônica ao cortisol, decorrente de estresse psicossocial, disfunção do eixo hipotálamo–hipófise–adrenal, hiperinsulinemia, produção local de glicocorticoides ou aumento da atividade da 11β-HSD1, exerce papel central no acúmulo de gordura abdominal e em alterações metabólicas associadas. O tecido adiposo visceral, por apresentar maior densidade de receptores de glicocorticoides e maior atividade de 11β-HSD1 que o subcutâneo, favorece um “hipercortisolismo funcional” que estimula diferenciação de pré-adipócitos, lipogênese e resistência à insulina. Em estudo longitudinal com trabalhadore