Rol del ARN largo no codificante en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en adultos

Los ARN largos no codificantes (lncRNAs) emergen como reguladores maestros en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares (ECV), las cuales constituyen la principal causa de mortalidad a nivel mundial y en Ecuador. El objetivo de esta revisión es analizar y sintetizar los mecanismos moleculares y fisiopatológicos mediante los cuales los lncRNAs contribuyen al desarrollo y progresión de las ECV. Se realizó una revisión bibliográfica sistematizada en las bases de datos PubMed, Scopus y Web of Science, considerando publicaciones de los últimos cinco años. Se sintetiza su papel en procesos críticos como la inflamación, el estrés oxidativo, la fibrosis y la remodelación vascular. Los resultados evidencian que los lncRNAs modulan ECV específicas a través de mecanismos epigenéticos y postranscripcionales: en hipertensión arterial, MALAT1 (inducido por alto consumo de sodio) suprime defensas antioxidantes mediante la vía Keap1/Nrf2 y promueve la inflamación, mientras lnc-Ang362 activa NF-κB; en aterosclerosis, ANRIL (locus 9p21) actúa como “esponja” de microARNs (miR-199a, miR-125a) e impulsa la proliferación celular; en infarto agudo de miocardio, MIAT y WISPER inducen fibrosis cardíaca a través de la activación de TGF-β y PLOD2, mientras CARL protege la función mitocondrial; en insuficiencia cardíaca, CHRF y CHAER desregulan vías hipertróficas como NF-κB y mTOR. Su expresión diferencial en tejidos y fluidos corporales los posiciona como biomarcadores prometedores, y su aplicación en estrategias terapéuticas incluido el silenciamiento mediante oligonucleótidos anti sentido o la restauración con vectores virales muestra un potencial preclínico significativo. No obstante, su traslación clínica enfrenta desafíos, entre ellos su multifuncionalidad dependiente del contexto biológico, la limitada homologación entre modelos animales y humanos y las dificultades técnicas asociadas a su cuantificación y estandarización.