JNK/Bid信号通路及其在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展
Abstract
陈昀 浙江中医药大学，浙江杭州 摘要：脑缺血损伤是由于脑组织血液灌注减少而使细胞发生损伤，导致器官或系统功能障碍。缺血后恢复血供，可能出现脑组织二次损伤，即为脑缺血再灌注损伤。JNK/Bid信号通路在该损伤中有重要作用， 可介导神经炎症、细胞凋亡与氧化应激等。关于神经炎症，该通路促使小胶质细胞向M1型极化，分泌产生炎症因子和自由基，介导炎症反应，诱发细胞凋亡。JNK信号通路在氧化应激等条件下可通过Bid-Bax 介导的线粒体途径促进线粒体外膜通透性增加，诱导CytC释放，进而形成凋亡小体并激活caspase-9依赖的caspase级联反应，引起caspase依赖的细胞凋亡。本文就JNK/Bid信号通路及其与脑缺血再灌注的关系进行系统分析研究。
Fields of Study & Subjects
Cell death mechanisms and regulation
Calpain Protease Function and Regulation
Phagocytosis and Immune Regulation
Publication details
- Journal / source
- 环球医学研究
- Publisher
- Global Science Publishing Pte. Ltd.
- Pages
- 31–34
- Publication date
- 22 April 2026