МЕМБРАННОЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ ИШЕМИИ ПОЧЕК

Мембранная липидная пероксидация при ишемии почек является ключевым патогенетическим механизмом повреждения тканей при острой почечной недостаточности. Ишемия сопровождается гипоксией, нарушением микроциркуляции и активацией реактивных форм кислорода (РОК), что инициирует процессы перекисного окисления липидов мембран клеток канальцев и эндотелия. В исследовании оценивали уровни малонового диальдегида (МДА) как маркера липидной пероксидации, а также активность антиоксидантных ферментов — супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы — в нормальных условиях, при ишемии и после реперфузии. Ишемия почек вызывает гипоксию тканей и активацию реактивных форм кислорода, что приводит к повреждению клеточных мембран через процессы липидной пероксидации (ЛПО). Данное исследование посвящено изучению изменений уровней малонового диальдегида (МДА) и активности антиоксидантных ферментов (СОД, каталаза, глутатионпероксидаза) при ишемии почек. Показано, что ишемия сопровождается значительным усилением ЛПО и ослаблением антиоксидантной защиты, что приводит к повреждению мембран канальцевых клеток, нарушению микроциркуляции и повышению вязкости крови. Результаты подчеркивают ключевую роль окислительного стресса в патогенезе ишемического повреждения почек и необходимость коррекции ЛПО для профилактики и терапии.