La activación de la proteincinasa C durante la reperfusión atenúa la rigidez diastólica de la disfunción ventricular postisquémica

Evidencias experimentales sugieren que la activación intracelular de la proteincinasa C (СРК) antes de la isquemia media el fenómeno de protección en el precondicionamiento isquémico. Sin embargo, su participación durante la reperfusión es controversial. El objetivo del presente trabajo fue el de determinar si la estimulación de la CPK durante la reperfusión protege el miocardio de la disfunción ventricular postisquémica. Se utilizaron corazones aislados e isovolúmicos de conejo. Se realizaron dos protocolos experimentales: en el grupo 1 (G1, n = 8) los corazones fueron sometidos a 15 minutos de isquemia global seguida por 30 minutos de reperfusión, en el grupo 2 (G2, n = 8) se repitió el protocolo de G1, pero se administró un agonista selectivo de la CPK (PMA, 0,2 nM) desde el inicio de la reperfusión. Se midió la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI, mm Hg) y la presión diastólica final (PDFVI, mm Hg) (rigidez diastólica). No se observaron diferencias significativas en la PDVI entre el G1 y el G2 (NS). La PDFVI fue de 39,0 ≤ 3,2 mm Hg en el G1 mientras que en el G2 fue de 20,9 ≤ 2,6 (p < 0,05 versus G1) a los 30 minutos de la reperfusión. El tamaño del infarto en el G1 fue del 2,7 ≤ 0,8% y en el G2 del 5,0 ≤ 1,4% (NS). Estos datos sugieren que la activación de la CPK durante la reperfusión atenúa el aumento de la rigidez diastólica sin modificar la alteración del estado contráctil. Esta protección no involucra modificaciones en el tamaño del infarto.