La miocardiopatía dilatada induce el remodelado eléctrico en el La miocardiopatía dilatada induce el remodelado eléctrico en el ventrículo humano

Estudios previos han mostrado una notoria heterogeneidad en el miocardio ventricular. Las células epicárdicas (EPI), endocárdicas (ENDO) y M difieren respecto de las características de la repolarización: en EPI y M se observó una morfología de espiga y domo en las fases iniciales del potencial de acción (PA); en las células M se halló una prolongación del PA especialmente a bajas frecuencias. Potenciales de acción prolongados se han observado en corazones de pacientes con insuficiencia cardíaca terminal. Material y métodosEn este estudio, por medio de una técnica con microelectrodos se registraron los PA de EPI, M y ENDO de tejidos obtenidos de la punta de 11 corazones explantados con miocardiopatía dilatada (MCD) y de 9 corazones normales. ResultadosEn corazones normales, la duración del PA de las células M fue significativamente mayor que en EPI o ENDO, especialmente a bajas frecuencias de estimulación (longitud de ciclo [LC] = 5.000 mseg): DPA90: 271 ± 10 (EPI); 346 ± 12 (M); 238 ± 9 (ENDO). En corazones con MCD, se registró un aumento significativo en la duración del PA en ENDO y EPI, pero no en las células M (LC: 5.000 mseg): DPA90: 336 ± 17 (EPI); 351 ± 17 (M); 339 ± 16 (ENDO). La morfología de espiga y domo presente en las células epicárdicas y M de los corazones normales se encontró atenuada en los corazones con MCD. El d-sotalol, agente de clase III, indujo una prolongación preferencial en la duración del PA en las células M tanto en corazones normales como con MCD (n = 3). ConclusiónEn la punta ventricular del corazón humano, la miocardiopatía dilatada induce un remodelado eléctrico objetivado por una alteración en la morfología del potencial de acción en el epicardio, el endocardio y en las células M.