¿El estado hipovolémico modula la actividad de la enzima óxido nítrico sintetasa o viceversa?

El estado de hipovolemia es conocido desde los tiempos de Hipócrates y Galeno; sin embargo, el término "shock" se empleó desde 1743, a partir de una traducción al inglés de la segunda edición en francés de la obra de Henri François Le Dran, titulada "Un tratado de reflexiones obtenidas de la experiencia en las heridas por perdigones".(1) El traductor empleó esta palabra para comunicar la impresión de una sacudida o golpe, seguida de un deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte.Desde entonces y hasta finales del siglo XIX, el shock fue definido en términos puramente clínicos.En 1872, Gross y colaboradores (1) se refieren a esta entidad como "... una manifestación del brusco trastorno de la maquinaria de la vida...".Posteriormente, en 1899, Crile y colaboradores (1) ponen de manifiesto el papel de un insuficiente retorno venoso en la fisiopatología del shock y demuestran el efecto beneficioso de la fluidoterapia.Ya en el siglo XX, el término shock se utilizó como sinónimo de hipotensión arterial sistémica debida a hemorragias o traumatismos.Años más tarde, Keith, Cannon, Wiggers, Blalock y Cournand (1) consideraron que el shock no sólo era un simple estado de hipotensión arterial, sino la manifestación de una situación de hipoperfusión, concepto que aún persiste.En consecuencia, en la actualidad, shock se define como un estado de hipoperfusión generalizada causado por una disminución del gasto cardíaco o del volumen circulatorio.Durante la fase inicial de una hemorragia, la presión arterial se mantiene en valores cercanos a los normales debido a la disminución de la conductancia arterial y al incremento de la frecuencia cardíaca.En este sentido, la activación de un barorreflejo arterial incrementa el tono simpático y disminuye el parasimpático.Cuando la pérdida sanguínea es significativa, y se alcanza un estado crítico, la presión arterial cae bruscamente.Esto se debe, al menos en parte, a una pérdida de la vasoconstricción simpática.El óxido nítrico ha sido directamente involucrado en la patogenia del shock.(2) Este compuesto es sintetizado a partir de L-arginina en una reacción catalizada por la enzima óxido nítrico sintetasa.Los análogos de la L-arginina, como N-nitro-L-arginina (L-NNA), Nmonometil-arginina y N-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME), inhiben la síntesis del óxido nítrico e incrementan la presión arterial media, lo cual provoca vasoconstricción.De esta manera, en condiciones