El estado hipovolémico modula la actividad y la expresión de la óxido nítrico sintetasa en el sistema cardiovascular

Previamente mostramos que el pretratamiento con el inhibidor de la óxido nítrico sintetasa, NG-nitro-L-arginina metil éster (L NAME), revierte la hipotensión y anula los cambios en la frecuencia cardíaca inducidos por la hemorragia. ObjetivoEvaluar la actividad histoquímica (técnica NADPH-diaforasa) y la expresión (Western blot) de la óxido nítrico sintetasa en la aurícula derecha y en el ventrículo izquierdo de animales sometidos a una hemorragia del 20% de la volemia. Material y métodosSe conformaron cuatro grupos de animales (n = 14, por grupo): S (sham), H (hemorragia), SL-NAME (sham + L-NAME) (0,5 mg/kg/h IV = 100 μl/h) y HL-NAME (hemorragia + L- NAME). El sacrificio de los animales se realizó por decapitación a los 60 y a los 120 min posteriores al sangrado y se extrajo el corazón para su estudio. ResultadosLa pérdida de sangre aumentó la actividad de la NOS en la aurícula y en el ventrículo a los 60 y 120 min (aurícula: 8% y 21%, respectivamente; ventrículo: 21% y 45%, respectivamente) del sangrado. El análisis de Western blot con empleo de un anticuerpo antióxido nítrico sintetasa inducible reveló la presencia de dicha proteína en la aurícula y en el ventrículo a los 120 min del sangrado (654 ± 13 y 465 ± 9 unidades arbitrarias, respectivamente). La expresión de la óxido nítrico sintetasa endotelial aumentó en la aurícula y en el ventrículo a los 60 min (18% y 147%, respectivamente) en comparación con S, normalizándose a los 120min de la hemorragia. ConclusionesEl estado hipovolémico inducido por una hemorragia del 20% de la volemia está asociado con un patrón heterogéneo y dinámico de regulación de la actividad y de la expresión de la óxido nítrico sintetasa en el tejido cardíaco.