探討蘆丁在腫瘤壞死因子-α誘導的人主動脈內皮細胞動脈粥樣硬化途徑中的抗炎和抗氧化作用

[[abstract]]研究背景與目的：動脈粥樣硬化為一種以血管內皮功能失調與慢性發炎反應為核心病理機制的心血管疾病，其形成與進展與氧化壓力、內皮發炎反應及白血球黏附密切相關。腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）為重要的促發炎細胞激素，能活化血管內皮細胞之NF-κB 訊息傳遞路徑，誘導活性氧（reactive oxygen species, ROS）生成，並上調血管細胞黏附分子VCAM-1 與ICAM-1 的表現，進而促進單核球黏附與動脈粥樣硬化病程發展。蘆丁（Rutin）為一種天然黃酮類化合物，具有抗氧化與抗發炎潛力，但其在TNF-α 誘導之人主動脈內皮細胞發炎反應中的調控機制仍有待釐清。本研究旨在探討蘆丁對TNF-α 誘導之內皮氧化壓力與發炎訊號的調節作用，評估其在動脈粥樣硬化防治上的潛在應用價值。 研究方法：本研究以人主動脈內皮細胞（human aortic endothelial cells, HAECs）作為體外實驗模型，經蘆丁預處理後以TNF-α 刺激，分析其對細胞存活率、ROS 生成、發炎相關黏附分子表現及抗氧化酵素調控之影響。細胞存活率以CCK-8 assay 評估；ROS 生成以螢光法進行定量分析；VCAM-1 與ICAM-1 之mRNA 與蛋白表現分別以即時定量PCR 與西方墨點法測定；抗氧化酵素SOD1 與CAT 之基因表現亦同步分析，以評估蘆丁對內皮細胞氧化壓力調控之作用。 主要發現：初步實驗結果顯示，蘆丁於適當濃度下不僅未降低HAECs 存活率，反而可維持良好細胞活性。蘆丁可顯著抑制TNF-α 誘導之ROS 生成，並有效下調VCAM-1 與ICAM-1 之mRNA 與蛋白表現。同時，蘆丁可上調抗氧化酵素SOD1 與CAT 的基因表現，顯示其可透過增強內皮細胞抗氧化防禦系統以減緩氧化壓力所誘發之發炎反應。 結論與建議事項：本研究顯示蘆丁可透過抑制TNF-α 誘導之ROS 生成與發炎性黏附分子表現，並增強內皮細胞抗氧化能力，對內皮發炎反應具有明顯保護效果。此結果支持蘆丁在動脈粥樣硬化早期內皮發炎與氧化壓力調控中的潛在應用價值。未來研究建議進一步探討蘆丁對NF-κB 訊息傳遞路徑及單核球黏附功能之直接影響，並評估其於動物模式中之心血管保護效應，以強化其臨床轉譯潛力。